Neue Hoffnung im Kampf gegen das Erblinden

Durchbruch bei der Erforschung der altersbedingten Makuladegeneration

 

Sporrer, L. M. (2021, July 14). Neue Hoffnung im Kampf gegen das Erblinden. Südwest Presse.

 

[..] Seit vielen Jahren ist bekannt, dass Entzündungen am Augenhintergrund eine Rolle bei der Entstehung von AMD spielen. Bisher wusste man aus diversen Studien nur, dass Genvarianten mitspielen, und zwar in einer besonderen Abteilung des Immunsystems, dem Komplementweg. Er schafft Eindringlinge wie Bakterien weg, er entsorgt auch körpereigenen Müll: Das fällt im Auge an, wenn sich unter der Einstrahlung des Sonnenlichts freie Radikale bilden und das Fett in Zellmembranen angreifen. Diese Abbauprodukte werden für gewöhnlich von einem Mitglied des Komplementwegs abgefangen, aber in der krankmachenden Gen- beziehungsweise Proteinvariante wird weniger dieser Abbauprodukte gebunden. Das wird dann von anderen Mitgliedern des Immunsystems angegriffen - vor allem von Makrophagen -, die bringen eine chronische Entzündung, und die bringt AMD.

Jetzt haben Forschende in Tübingen, Manchester und London neue Methoden entwickelt, um die Proteinprodukte deser Gene (mit Hilfe der sogenannten Messespektrometrie) zu messen. Die Untersuchungen ergaben, dass bestimmte Proteine bei Menschen mit AMD in höherer Konzentration vorhanden sind als bei Menschen ohne AMD.

Ein zweites Forschungsteam (...) kam zu nahezu identischen Ergebnissen

 

Das Wissenschaftsteam erforschte außerdem die Gene, die diese Proteine codieren. Die Untersuchungen bestätigen, dass genau diese Gene das Risiko an AMD zu erkranken, regeln. Das spreche wiederum dafür, dass die Erhöhungen der Blutproteine durch das genetische Risiko beeinflusst wird, das die Aktivität des Komplementwegs regelt und die AMD-Entwicklung vorantreibt.

Ein zweites Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Anneke de Hollander an der Radboud Universität in Nijmegen, Niederlande, hatte gleichzeitig ein ganz ähnliches Forschungsvorhaben und kam zu nahezu identischen Ergebnissen. Beide Studien wurden im "American Journal of Human Genetics" veröffentlicht. Prof. Simon Clark, Helmut-Ecker-Stiftungsprofessor für AMD an der Medizinischen Fakultät der Universität Tübingen, der die Arbeit mitbetreute, sagt: „Dies ist ein wegweisender Schritt in unserem Verständnis der treibenden Mechanismen hinter bestimmten Arten von AMD.“ Obwohl jetzt bekannt sei, dass alle sogenannten FHR-Proteine mit dem Krankheitsrisiko assoziiert seien, sei es unwahrscheinlich, dass dies bei allen AMD Patienten der Fall ist. „Daher wird die Möglichkeit, diese Proteine im Blut der Patienten zu messen, von entscheidender Bedeutung seien, um Patienten zu identifizieren, die irgendwann in der Zukunft auf FHR-gerichtete Therapie reagieren werden“, so Clark.

Richard Unwin, der die Studie an der University of Manchester, UK, leitet, ergänzte: „Dies ist eine enorm wichtige Studie für die Menschen mit AMD.“ Die jetzige Messung der Spiegel dieser FHR-Proteine habe die Forschung wirklich vorangebracht und eröffne ganz neue Bereiche für die Verbesserung der Patientenversorgung: Mit der Entwicklung neuer Behandlungen, die auf diese Proteine abzielen, oder durch die einfache Überwachung der Werte, um herauszufinden, wer ein höheres Maß an Komplementaktivierung hat und als solcher von komplementmodifizierenden Behandlungen profitieren wird.

Medikamente, die den Spiegel der FHR-Proteine im Blut senken sollen, sind aktuell in der Entwicklung.